بغداد اليوم _ متابعة
يبدو أن متحوّر فيروس جدري القردة الذي يقف وراء الفاشيات العالمية الحالية له مصدر مشترك - وربما يكون "مفرط الحركة" - وفقا لتسلسل الجينوم الجديد.
ويعد جدري القردة - أحد أقارب الجدري - مرضا فيروسيا ينتقل عادة من لدغات الحيوانات أو استهلاك اللحوم المطبوخة بشكل غير صحيح، ولكن يمكن أن ينتقل من شخص لآخر عن طريق الاتصال الوثيق. ويمكن أن تشمل الأعراض الأولية للعدوى قشعريرة وإرهاقا وحمى وآلاما في العضلات - مع ظهور حالات أكثر شدة في كثير من الأحيان بطفح جلدي على الوجه والأعضاء التناسلية، يمكن أن ينتشر في أماكن أخرى من الجسم قبل الجرب. ومن المعروف أن الفيروس يسبب مرضا خطيرا بين بعض الفئات الضعيفة، بما في ذلك الأطفال الصغار والأشخاص الذين يعانون من كبت المناعة والنساء الحوامل.
وأنتجت المسودة الأولى لتسلسل الجينوم لفيروس جدري القردة المرتبط بالانتشار الحالي في العديد من البلدان، من حالة مؤكدة في البرتغال ونشرت الأسبوع الماضي.
وفي دراستهم الجديدة، تابع عالم الجينوم الميكروبي الدكتور فيتور بورخيس، من المعهد الوطني للصحة والدكتور ريكاردو خورخي (INSA) في لشبونة، وزملاؤهما هذا من خلال إطلاق تسعة تسلسلات جينوم إضافية للفيروس.
وجرى اشتقاق التسلسلات الجينومية من عينات مأخوذة من تسعة مرضى بجدري القردة في البرتغال في الفترة من 15 إلى 17 مايو من هذا العام.
واستخدم الفريق طريقة تحليلية تسمى "ميتاجينوميات البندقية عالية الإنتاجية"، حيث يتم تقطيع الحمض النووي إلى العديد من الأقسام القصيرة والتي يتم بعد ذلك تسلسلها بشكل مستقل.
ثم يتم إعادة بناء هذه التسلسلات القصيرة في تسلسل عواقب على نطاق أوسع.
وبناء على تحليلاتهم للتسلسل، توصل الفريق إلى عدد من الاستنتاجات حول متغير جدري القردة المسؤول عن تفشي المرض مؤخرا.
وقالوا: "من المرجح أن يكون لتفشي المرض متعدد البلدان أصل واحد".
ومع ذلك، فقد أفادوا بأن فيروس الفاشية يختلف في متوسط 50 شكلا متعدد الأشكال للنيوكليوتيدات عن فيروسات 2018-2019.
وأضافوا أن هذا "أكثر بكثير مما يتوقعه المرء بالنظر إلى معدل الاستبدال المقدر لفيروسات الأورثوبوكس"، وهي جنس من 12 نوعا من الفيروسات المعروف أنها تؤثر على الفقاريات - بما في ذلك البشر والثدييات - والمفصليات، ومسؤولة عن أمراض مثل الجدري وجدري البقر وجدري القردة.
وقال الباحثون إنهم "لا يستطيعون تجاهل الفرضية القائلة بأن الفرع المتشعب ناتج عن قفزة تطورية - تؤدي إلى فيروس مفرط التحمل - ناتج عن تحرير APOBEC3".
ويعرف APOBEC3G بأنه إنزيم بشري يُعتقد أنه يلعب دورا مهما في المناعة المضادة للفيروسات عن طريق تحوير الجينوم الفيروسي وتعطيله عبر تحرير الحمض النووي أحادي الخيط.
وبهذه الطريقة، قد يكون جدري القردة تحور بشكل طبيعي بواسطة APOBEC3G أثناء إصابة سابقة لمريض بشري.
وأضاف الفريق: "اكتشفنا بالفعل العلامات الأولى للتطور الجزئي داخل مجموعة الفاشية، وهي ظهور سبعة أشكال متعددة من النوكليوتيدات المفردة".
وأدت هذه، على حد قولهم، إلى "ثلاثة فروع سليلة، بما في ذلك مجموعة فرعية أخرى - مدعومة بتعدد أشكال نيوكليوتيدات مفردة - تنطوي على تسلسلين".
ويشتمل التسلسلان الأخيران على خسائر جينية مماثلة لتلك التي لوحظت بالفعل في سياق الدورة الدموية المستوطنة لجدري القردة في وسط إفريقيا والتي يعتقد أنها ناتجة عن انتقال العدوى من إنسان إلى إنسان.