اكتشاف قد يغير مفهوم الشيخوخة.. الحل يبدأ من الغذاء

بغداد اليوم - متابعة

توصل علماء من معهد فريتز ليبمان إلى اكتشاف آلية جديدة ترتبط بشيخوخة الخلايا، بعدما أثبتت أبحاثهم أن انخفاض مستويات فوسفاتيديل كولين مع التقدم في العمر يؤدي إلى تدهور وظائف الميتوكوندريا، المعروفة بأنها "محطات الطاقة" داخل الخلايا، فيما أظهرت النتائج أن تعويض هذا المركب عبر النظام الغذائي قد يساهم في إبطاء شيخوخة الخلايا.

ووفقاً لدراسة نشرتها احدى المجلات، استخدم الباحثون ديدان وعينات من الأنسجة البشرية وخلايا بشرية كنماذج للدراسة، ولاحظوا في جميعها انخفاضاً تدريجياً في إنتاج فوسفاتيديل كولين مع التقدم في العمر.

وأوضح الباحثون أن هذا الليبيد يعد مكوناً أساسياً في الأغشية الخارجية للميتوكوندريا، وأن نقصه يؤدي إلى فقدان الأغشية مرونتها وتفتت الميتوكوندريا واختلال توزيع الطاقة داخل الخلية.

وشبّهت عالمة الأحياء ماريا يرمولاييفا هذه العملية بشبكة كهربائية تتدهور مع مرور الزمن، حيث تبدأ الروابط بالانقطاع وتضعف قدرة الخلايا على إنتاج الطاقة.

وبيّنت رئيسة فريق البحث، تاتيانا بوليزايفا، أن إضافة فوسفاتيديل كولين أو الكولين، وهو المركب الغذائي الذي يتحول إليه داخل الجسم، إلى غذاء الديدان أعاد الميتوكوندريا إلى حالة أكثر نشاطاً ومرونة، مؤكدة أن الباحثين فوجئوا بحجم التأثير الذي أحدثه هذا الجزيء في بنية الميتوكوندريا ووظيفتها.

كما كشف تحليل عينات الأنسجة البشرية عن نتائج مهمة، إذ كان انخفاض مستويات فوسفاتيديل كولين أكثر وضوحاً لدى المصابين بالسكري والسمنة، في حين ارتبطت المستويات المرتفعة منه بسرعة المشي وتحسن الذاكرة، وهما من مؤشرات الشيخوخة الصحية.

وأظهرت الدراسة أيضاً أن انخفاض هذا المركب يحدث تدريجياً لدى الرجال، بينما يتسارع بشكل ملحوظ لدى النساء مع الاقتراب من سن اليأس، وهو ما قد يفسر التراجع المفاجئ في مستويات الطاقة الذي تعاني منه كثير من النساء خلال هذه المرحلة.

وأكد الباحثون أن نقص فوسفاتيديل كولين ليس العامل الوحيد المسؤول عن شيخوخة الميتوكوندريا، لكنه يمثل أحد العوامل الأساسية، مشيرين إلى أن تعويضه عبر النظام الغذائي قد يشكل وسيلة واقعية للمساهمة في إبطاء شيخوخة الخلايا والحفاظ على كفاءتها.

المصدر: وكالات